La microglia cambia ruolo

15/07/2007

Il cervello è composto da diverse popolazioni cellulari, in stretta comunicazione reciproca e con funzioni specifiche. La microglia rappresenta la popolazione immunitaria del sistema nervoso centrale e, finora, era stata associata a eventi di tipo tossico ed infiammatorio, quindi coinvolta nella progressione di un danno cerebrale. Alcune evidenze sperimentali mostrano ora  che la microglia posside una notevole plasticità funzionale che la rende attiva anche in meccanismi di tipo protettivo. “La rivincita della microglia”, intitola un recente articolo apparso sulla rivista Le Scienze che, citando due recenti studi scientifici, fa il punto della situazione.     
Il primo studio, condotto nel nostro Istituto (Capone et al. 2007) e in cui si analizzano i meccanismi dell’azione protettiva delle cellule staminali, ha suggerito che, dopo infusione di cellule staminali in un cervello ischemico di topo, non si verifica sostituzione del tessuto danneggiato, bensì si attivano meccanismi protettivi che coinvolgono la microglia. In particolar modo le cellule staminali stimolano la proliferazione e l’attività della microglia, facendole assumere un compito neuroprotettivo. Nel secondo studio, (Koizumi et al. 2007), è stato individuato un recettore espresso dalle cellule microgliali in grado di riconoscere specifici segnali di fagocitosi rilasciati dalle cellule danneggiate. E’ probabile che la duplice, apparentemente opposta, attività della microglia di proteggere i neuroni e di ripulire il tessuto dalle cellule danneggiate, rappresenti un unico meccanismo fisiologico di difesa dai danni cerebrali. Comprendere nel dettaglio questo meccanismo consentirebbe di sfruttarlo nella terapia di molte malattie neurodegenerative. Infatti si potrebbe pensare ad un intervento terapeutico che, anziché sostituire i neuroni danneggiati, stimoli il risanamento di quelli non definitivamente compromessi, conservando pertanto la complicata rete di connessioni tra i neuroni, formatasi nel corso della vita e necessaria per l’attività cerebrale di un individuo. Questo consentirebbe di proteggere ampie zone di cervello dalla progressione temporale del danno neurodegenerativo e azionare meccanismi fisiologici di riparazione.


Stefano Fumagalli
Lab. Infiammazione e Malattie del Sistema Nervoso


Le Scienze, La rivincita della microglia, V. Morelli, numero 466, giugno 2007, p. 44

Capone, C., S. Frigerio, et al. (2007). "Neurosphere-derived cells exert a neuroprotective action by changing the ischemic microenvironment." PLoS ONE 2: e373.

Koizumi, S., Y. Shigemoto-Mogami, et al. (2007). "UDP acting at P2Y6 receptors is a mediator of microglial phagocytosis." Nature 446(7139): 1091-5.