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Alzheimer: i piccoli aggregati di beta amiloide danneggiano la memoria anche senza il prione
Alzheimer: i piccoli aggregati di beta amiloide danneggiano la memoria anche senza il
prione
Il ruolo della proteina beta amiloide nella malattia d’Alzheimer è stato di
recente confermato da una ricerca svolta interamente all’Istituto Mario Negri di Milano, frutto
della collaborazione tra il Dipartimento di Neuroscienze diretto da Gianluigi Forloni e quello di
Biochimica e Farmacologia Molecolare, diretto da Mario Salmona e pubblicato sull’ultimo numero
della prestigiosa rivista scientifica Proceedings of the National Academy of Sciences, USA.
Lo studio dimostra che piccoli aggregati solubili della proteina beta amiloide detti
oligomeri, simili a quelli riscontrabili nel cervello dei pazienti affetti da Alzheimer, preparati
con una tecnica innovativa, se applicati direttamente nell’encefalo di animali da laboratorio
producono un danno selettivo della memoria, come dimostrato da Claudia Balducci, co-autrice del
lavoro.
La disfunzione neuronale prodotta dagli oligomeri sembra danneggiare il processo di
consolidamento dell’informazione, lo stesso danno che si riscontra nelle fasi precoci della
malattia di Alzheimer. I pazienti ricordano facilmente eventi passati ma faticano a “fissare”
informazioni recenti.
Lo studio dimostra che questo fenomeno non si verifica quando viene iniettata beta amiloide
non aggregata, oppure aggregata ma in strutture di grosse dimensioni non solubili (fibrille).
Grazie a una tecnologia molto raffinata (surface plasmon resonance), sviluppata al Mario Negri da
Marco Gobbi, co-autore del lavoro, è stato possibile dimostrare che gli oligomeri legano la
proteina prionica la cui forma patologica è responsabile del Morbo della Mucca Pazza, confermando
quanto sostenuto di recente da un gruppo americano. Tuttavia quando gli oligomeri sono stati
applicati ai topi che erano privi della proteina prionica, il loro comportamento non era diverso da
quello dei topi normali: anch’essi mostravano un deficit di memoria. Quindi, al contrario di quanto
proposto dai ricercatori americani, gli oligomeri di b amiloide possono attaccarsi alla proteina
prionica, ma questo legame non è importante per i danni alla memoria indotti dai piccoli
aggregati.
"La ricerca - commenta Gianuigi Forloni - è importante perché conferma in maniera diretta il
ruolo chiave degli oligomeri di beta amiloide nella malattia di Alzheimer, proponendo un modello di
studio semplice e utilizzabile per identificare nuovi approcci terapeutici. Inoltre i nostri dati
sembrano escludere un coinvolgimento diretto della proteina prionica nel danno cognitivo nella
demenza di Alzheimer: le due malattie - Alzheimer e Morbo della Mucca pazza - hanno quindi
probabilmente meccanismi patologici diversi”.
Milano, 14 gennaio 2010
Prof. Silvio Garattini
Direttore
Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri
SG/177
Per ulteriori informazioni: Dr. Gianluigi Forloni - Tel. 02-39014462
E-mail: forloni@marionegri.it
Ufficio Stampa: Dr.ssa Isabella Bordogna - bordogna@marionegri.it - Tel. 02-39014581 - Cell.
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