L'aumento della lipoproteina (a) nel sangue è causa di infarto cardiaco

L’aumento della lipoproteina (a) nel sangue è causa di infarto cardiaco. La conferma arriva dallo studio genetico europeo PROCARDIS, con la collaborazione dell’Istituto Mario Negri.
 
Una nuova ricerca genetica conferma in modo inequivocabile che livelli plasmatici elevati di lipoproteina (a), un terzo tipo di colesterolo che si affianca ai più conosciuti LDL e HDL, sono causa di un aumento del rischio di malattia coronarica e di infarto miocardico.
Questo è l’importante risultato di uno studio pubblicato sulla rivista scientifica "New England Journal of Medicine” da parte del gruppo PROCARDIS, il consorzio europeo di ricerca di cui fanno parte ricercatori del Dipartimento di Ricerca Cardiovascolare dell’Istituto Mario Negri, il Dipartimento di Medicina Cardiovascolare del Wellcome Trust Centre for Human Genetics e la Clinical Trials Service Unit dell'Università di Oxford, l'Unità di Ricerca per l'Aterosclerosi del Dipartimento di Medicina del Karolinska Institute di Stoccolma, il Leibniz - Institut für Arterioskleroseforschung dell'Università di Münster.
I livelli plasmatici di lipoproteina (a)mostrano una notevole variabilità tra gli individui e risultano geneticamente determinati dal gene LPA . Fino ad oggi la lipoproteina (a) era stata associata con la malattia coronarica, ma non era stato possibile chiarire se potesse esserne la causa. Lo studio del gruppo PROCARDIS, che complessivamente ha analizzato il genotipo di 16000 soggetti europei, ha dimostrato che tra le diverse varianti del gene LPA, due in particolare sono associate all’aumento del livello plasmatico di lipoproteina (a) e svolgono un ruolo causale nello sviluppo della malattia coronarica e dell’infarto.
Una persona su sei è portatrice di una di queste due varianti nel suo DNA e ha di conseguenza livelli più elevati di lipoproteina (a) e un rischio di infarto raddoppiato rispetto ai soggetti con genotipo normale; i soggetti portatori di entrambe le varianti hanno un rischio elevato di più di quattro volte. La lipoproteina (a) si conferma quindi come un fattore di rischio cardiovascolare indipendente da quelli tradizionali quali colesterolo totale, colesterolo LDL, Apolipoproteina B, ipertensione, diabete, obesità e fumo. I suoi effetti si sommano quindi a quelli dei fattori di rischio più conosciuti.
"Si sa quasi tutto del colesterolo "cattivo” LDL e di quello "buono” HDL, mentre meno si conosce della lipoproteina (a), un tipo di colesterolo cui si dovrà dedicare più attenzione nell’i mmediato futuro” afferma Maria Grazia Franzosi, che ha coordinato lo studio PROCARDIS per l’Italia ,"la dieta, l’esercizio fisico e le statine sono poco efficaci nell’abbassare i livelli di lipoproteina (a), mentre sembrano funzionare alcuni farmaci esistenti da tempo come la niacina e altri in arrivo sul mercato come l’anacetrapib, un inibitore della CETP (Colesteryl-ester transfer protein). L’ideale sarebbe tuttavia avere un farmaco che abbassi solo la lipoproteina (a). Il nostro studio apre nuove strade per la ricerca di trattamenti efficaci nella prevenzione: ora che sappiamo che la lipoproteina (a) è causa di malattia coronarica, sarà opportuno condurre studi clinici per valutare se i farmaci che ne riducono i livelli prevengono l’infarto. Va sottolineato che l’aumento di rischio determinato da livelli elevati di Lp(a) è inferiore a quello determinato da livelli elevati di LDL: la speranza è che curandoli entrambi il rischio di infarto si possa ridurre ulteriormente”. 
 

Milano, 11 gennaio 2010

Prof. Silvio Garattini 

Direttore 

Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri 
SG/176
 
Per ulteriori informazioni: Dr.ssa Maria Grazia Franzosi - Tel. 02-39014482 
Ufficio Stampa: Dr.ssa Isabella Bordogna - bordogna@marionegri.it - Tel. 02-39014581 - Cell. 339-2796411
 

Referenze bibliografiche 

Clarke R, Peden JF, Hopewell JC, Kyriakou T, Goel A, Heath SC, Parish S, Barlera S, Franzosi MG,
Rust S, Bennett D, Silveira A, Malarstig A, Green FR, Lathrop M, Gigante B, Leander K, de Faire U,
Seedorf U, Hamsten A, Collins R, Watkins H, Farrall M, for the PROCARDIS Consortium.   Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med 2009; 361: 2518-2528.
Kathiresan S. Lp(a) lipoprotein redux—from curious molecule to causal risk factor N Engl J Med 2009; 361: 2573-2574.
 
Lo studio è stato condotto con un finanziamento della Commissione Europea (programma FP6), e con il contributo di British Heart Foundation, AstraZeneca, Wellcome Trust, UK Medical Research Council, Swedish Heart-Lung Foundation, Swedish Medical Research Council, Knut and Alice Wallenberg Foundation, Karolinska Institute. In Italia lo studio è condotto in collaborazione con il GISSI - Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto, sostenuto dall’I stituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri e dall’ANMCO (Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri), e con il supporto dell’AVIS - Associazione Volontari Italiani Sangue.