Antidepressivi: nuove vie per potenziare la risposta

06/09/2005

I farmaci antidepressivi introdotti in terapia a partire dagli anni '50 hanno rappresentato un notevole passo avanti nel trattamento delle depressioni.

Tuttavia una parte consistente di pazienti, stimata intorno al 30%, non risponde o risponde parzialmente ai farmaci antidepressivi attualmente disponibili.

Una ricerca condotta nell'Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri di Milano, mette in luce l'importanza della triptofano idrossilasi-2 (TPH-2), l'enzima che controlla la sintesi della serotonina cerebrale, un neurotrasmettitore fondamentale nella regolazione del tono dell'umore e dell'emotività e bersaglio dell'azione dei farmaci antidepressivi che inibiscono selettivamente la ricaptazione della serotonina (SSRI) all'interno dei neuroni.

Utilizzando un modello animale sensibile all'azione dei farmaci antidepressivi, la ricerca coordinata da Roberto W. Invernizzi del Dipartimento di Neuroscienze, ha messo in evidenza che il citalopram, un farmaco antidepressivo appartenente alla classe degli SSRI, non è attivo in alcuni ceppi di topo portatori di una mutazione del gene che codifica per la TPH-2; infatti, i ceppi che non rispondono al farmaco antidepressivo esprimono bassi livelli di proteina mentre i ceppi di topo che esprimono livelli normali di enzima rispondono al farmaco.

La somministrazione di triptofano, attivando la sintesi di serotonina ripristina la risposta all'antidepressivo nei topi portatori della mutazione.

Questi risultati, pubblicati dall'autorevole rivista della Società di Neuroscienze statunitense Journal of Neuroscience, con primo nome Luigi Cervo, suggeriscono che la TPH-2 gioca un ruolo fondamentale nella risposta agli SSRI e potrebbe costituire un bersaglio per potenziare l'efficacia di questi farmaci, specialmente nei soggetti portatori di mutazioni del gene della TPH-2 recentemente identificate.


Milano, 6 settembre 2005

Prof. Silvio Garattini
Direttore Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri

SG/117
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