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Ossigenazione, chemochine e tumori
22/12/2003
Due studi indipendenti pubblicati sulle autorevoli riviste scientifiche Nature e Journal of
Experimental Medicine gettano nuova e inaspettata luce sul rapporto esistente fra ossigenazione e
tumori.
Lo studio italiano è stato coordinato dal Dr. Antonio Sica del gruppo del Prof. Alberto
Mantovani e condotto presso l'Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, con la
collaborazione dell'Università degli Studi di Milano e del National Cancer Institute negli USA e
con il sostegno dell'Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro.
I ricercatori hanno scoperto che la mancanza di ossigeno (ipossia) aumenta i livelli di un
recettore per chemochine chiamato CXCR4. Questo recettore è anche controllato da un gene detto VHL
(Von Hippel Lindau) che è alterato in alcuni tumori umani e che interagendo con un altro prodotto
genico, il fattore trascrizionale HIF-1 (Hypoxia Inducible Factor-1), agisce da sensore dei livelli
di ossigeno
In carenza di ossigeno il gene CXCR4 viene attivato da HIF-1. I livelli aumentati di questo
recettore consentono alle cellule cancerogene di sopravvivere in presenza di basse tensioni di
ossigeno e in queste condizioni "difficili" di dare origine a metastasi.
L'induzione di CXCR4 in ipossia, oltre che nelle cellule cancerogene, è stata confermata
anche in altri tipi cellulari: cellule dei vasi sanguigni e macrofagi, che svolgono un ruolo
importante nella crescita tumorale e nella patogenesi di altre malattie umane associate a carenza
di ossigeno, quali l'artrite reumatoide e le ischemie. La scoperta identifica nuovi bersagli per lo
sviluppo di terapie innovative, per la cura di queste malattie.
Milano, 22 dicembre 2003
IB/76
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